Irene Muñoz: Medicina basada en la exigencia – VII Jornadas «La Revolución Delirante»

VII Jornadas de Jóvenes Profesionales de la Salud Mental

Los tres trabajos que presentamos a continuación:

fueron expuestos el día 1 de diciembre de 2017 en el marco de las «VII Jornadas de Jóvenes Profesionales de la Salud Mental. La Revolución Delirante», dedicadas a «Los discursos en salud mental».
La mesa en su conjunto, titulada «Mesa biológica», trataba de ofrecer un discurso crítico respecto a la orientación biologicista de las enfermedades mentales.


Medicina basada en la exigencia

El discurso de la psiquiatría biológica afirma que todos los trastornos mentales pueden y deben ser entendidos como enfermedades cerebrales. Para que esto resultara cierto la psiquiatría biológica tendría que representar una ruptura epistemológica en la historia de la psiquiatría. En otras palabras, debería ser posible constatar un aporte substancial de la neurobiología en la práctica psiquiátrica, pero esto parece no ser así.

A continuación, voy a presentar las principales dudas que los expertos reconocidos de este campo de la psiquiatría expresan actualmente, lo que me lleva a reflexionar sobre cuáles son las consecuencias sociales de este discurso biológico.

En primer lugar, cabe destacar cómo la psiquiatría americana ha ido imponiendo al resto del mundo su concepción estrechamente neurobiológica de las enfermedades mentales. Esta difusión no está directamente relacionada con el éxito de este tipo de psiquiatría ya que el número de pacientes no ha disminuido, sino al contrario. Por tanto, lo primero de lo que debemos darnos cuenta es que estamos ante un discurso que, a pesar de privilegiar la concepción neurobiológica de las enfermedades mentales, evoluciona independientemente del progreso de la neurobiología.

De la esperanza a la duda

La clasificación de las enfermedades mentales propuesta por la Asociación Americana de Psiquiatría en 1980 (DSM-3) pretendía mejorar la fiabilidad y validez de los diagnósticos homogeneizando los diferentes modelos teóricos que existían en la época. Dicha homogeneización también facilitaría la investigación clínica y biológica. Los descubrimientos de la época acerca del Parkinson y otras enfermedades neurológicas sirvieron asimismo para fomentar un clima en el que se respiraba de algún modo que era posible actuar sobre el funcionamiento cerebral si se descubría la química apropiada. Treinta años más tarde se publica el siguiente artículo en la revista Science: «Cuando tuvo lugar la primera conferencia de preparación del DSM-5 en 1999, los participantes estaban convencidos de que en un futuro próximo la mayor parte de los trastornos mentales serían realizados mediante indicadores biológicos como las técnicas de imagen o los test genéticos. Ahora que la redacción del DSM-5 se está llevando a cabo, los responsables del APA reconocen que ningún indicador biológico es lo suficientemente fiable como para ser recogido en esta nueva versión». [1]

Lo mismo ocurre en materia de medicamentos psicotrópicos. Y es que ningún mecanismo de acción farmacológico ha sido descubierto desde hace cuarenta años. Recojo las palabras de un artículo de la revista Nature Neuroscience: «Los objetivos moleculares de las principales clases de medicamentos psicotrópicos actualmente disponibles han sido definidas a partir de medicamentos descubiertos en los años 1960 mediante observaciones clínicas». [2]

De modo que la investigación en neurociencias no ha descubierto indicadores biológicos para el diagnóstico de las enfermedades psiquiátricas ni nuevas clases de medicamentos psicotrópicos.

La gran esperanza de la genética tampoco ha dado frutos. Sólo se han identificado algunas anomalías genéticas cuyas alteraciones no explican más que un pequeño porcentaje de casos. Por ilustrar un poco esto con cifras, el autismo sería el trastorno en el que existe el porcentaje más elevado de casos explicados por anomalías genéticas y hablamos de un discreto 5%.

Algunos contestarían a esto rápidamente argumentando que lo que sí se ha demostrado ampliamente es la fuerte heredabilidad de muchos trastornos mentales. Pero una heredabilidad elevada no implica necesariamente una causa genética. En efecto, los estudios de heredabilidad no pueden distinguir entre lo que es un efecto puro de la genética y lo que proviene de una interacción entre los genes y el entorno.

El paso obligado fue entonces la epigenética. La epigenética trata precisamente de investigar los mecanismos moleculares que explican que un factor del entorno, por ejemplo, los abusos en la infancia, pueda causar modificaciones de la actividad genética profundas, duraderas y a veces transmisibles a la generación siguiente. En definitiva, los estudios epigenéticos están empezando a revelar las bases biológicas de algo que ya es conocido de antiguo por los clínicos: que las experiencias precoces condicionan la salud mental de los adultos. Nada nuevo bajo el sol.

El discurso de la psiquiatría biológica y sus consecuencias

A pesar de que todos los leaders de la psiquiatría biológica reconocen que la investigación neurobiológica ha aportado poco a la práctica clínica psiquiátrica, la mayor parte continúan prediciendo que habrá progresos importantes en un futuro próximo. Trataremos de identificar algunas de las promesas irrealistas de la literatura científica, o lo que fue bautizado en la revista Science como «el bulo genómico». [3] Las preguntas que nos planteamos son:

> ¿Cómo es producido este discurso abusivo?
> ¿Cuál es su impacto en el público?
> ¿Cuáles son sus consecuencias sociales?

En primer lugar, existe una distancia considerable entre las observaciones neurobiológicas y las conclusiones que difunden los medios de comunicación. Por ejemplo, si analizamos varios de los artículos sobre el TDAH encontraremos que se menciona una asociación significativa entre el TDAH y el gen que codifica el receptor D4 de la dopamina. pareciera casi que el gen del receptor d4 pudiera ser presentado como un marcador biológico del TDAH. sin embargo, el 80% de los artículos que afirman esto no dicen que esta asociación no supone más que un bajo riesgo de presentar la enfermedad.

En segundo lugar, no es raro observar cómo resultados de estudios preclínicos son rápidamente publicados mientras que los estudios posteriores, que en numerosas ocasiones no logran demostrar lo que se proponían los primeros, no son apenas difundidos. Pongamos por caso el primer estudio que relacionó la tasa de expresión de la proteína transportadora de dopamina con el TDAH. La revista The Lancet publicó en 1999 que existía un aumento del 70% de la tasa de expresión de esta proteína en estos pacientes. [4] La gente entendió entonces que había una proteína que era responsable del TDAH. Pero para sorpresa de todos los estudios posteriores encuentran efectos mínimos o incluso nulos de esta proteína. De modo que el público oye hablar de descubrimientos iniciales espectaculares, pero no es informado de que son invalidados a posteriori.

Por último, se utiliza un vocabulario que da lugar a confusión. Los términos «implicado», «juega un papel» o «forma parte de» son muchas de las imprecisiones poco o nada inocentes que los medios de difusión utilizan. sugieren una posibilidad sin afirmar abiertamente una relación causal, se curan en salud, pero suelen conseguir sus objetivos confundiendo al público y sembrando una idea falsa de una verdad poco o nada demostrada.

En otras palabras, aunque los estudios más recientes aboguen también por factores del entorno que pueden modificar la neurobiología y que no deberían ser en ningún caso olvidados, el gran público parece interpretar el hecho de que exista una base neurobiológica en los trastornos mentales como algo que excluye las causas psicológicas o sociales.

Las consecuencias sociales de la distorsión del discurso

El hecho de que se dé más importancia a las supuestas causas neurobiológicas lleva a minimizar los factores derivados del entorno y a ignorar las medidas de prevención correspondientes. No podemos olvidar que cuantas más desigualdades sociales existan en una sociedad, más aumentan los factores de riesgo. ¿para qué preocuparse por la pobreza, las familias desestructuradas, el bajo nivel de educación si el problema se encuentra en un exceso o un déficit de dopamina? El discurso resulta por tanto en una modificación de las decisiones políticas.

Así, por ejemplo, si nos centramos en los Estados Unidos, pionero de este discurso biológico podemos decir que se asiste a una medicalización del sufrimiento psíquico. Wakefield publica en el año 2007 un artículo excelente que se titula «Cómo la psiquiatría ha podido cambiar el sufrimiento normal en un trastorno depresivo?» [5] Postulan que existe una influencia de la industria farmacéutica hacia lo que ha sido denominado por muchos la «fabricación» de enfermedades mentales. Y es que no se descubre, sino que se reinventa lo ya conocido, se divide, se desagrupa y sobre todo se enumera una serie de indicaciones terapéuticas en las que no suele faltar el tratamiento mediante algún neuroléptico.

Pero no sólo se prescribe un mayor número de antipsicóticos, sino que también se prescriben cada vez a edades más precoces. Como clínicos deberíamos ser conscientes de los efectos a largo plazo en el desarrollo psíquico e intelectual de un neuroléptico mal indicado por su precocidad o por su escaso balance beneficio/riesgo. Pero esa es la nueva moda, prevenir la psicosis o lo que es lo mismo consumir cuanto antes el mencionado tratamiento. A pesar de que la autoridad reguladora americana (FDA) sólo apruebe el uso de dichos medicamentos en escasas indicaciones tres cuartos de las prescripciones de antipsicóticos en niños son realizadas en niños que no tienen dichos diagnósticos.

Pero esto no es lo más preocupante, en Estados Unidos, este supuesto modelo ha hecho que el diagnóstico de un trastorno mental dé derechos. O lo que es lo mismo, es necesario tener un diagnóstico psiquiátrico para tener algún derecho. Por ejemplo, un niño con dificultades escolares sólo puede recibir ayuda a condición de que sea diagnosticado de TDAH.

Por último, pero no por ello menos importante, es inquietante el contraste que existe entre la investigación en neurociencias en plena expansión y la degradación de los recursos asistenciales y sociales en Salud Mental en este país. Pero lo más decepcionante es que la investigación en materia neurocientífica ha beneficiado muy poco a la práctica clínica.

Conclusión

Podría decirse que los promotores de la neurobiología creen en la superioridad de su método por ser científico. Sin embargo, no puede considerarse que la psicología y la sociología sean métodos menos racionales o rigurosos sólo porque ser menos objetivos y tener en cuenta la subjetividad de cada individuo.

Las causas de los trastornos mentales pueden ser explicadas desde diferentes puntos de vista que no son mutualmente excluyentes y poseen cada uno su pertinencia: neurobiológico, psicológico y sociológico. Toda enfermedad, hasta la más somática, afecta al paciente de forma única. de ello se deduce que el sufrimiento psíquico sólo puede encontrar su sentido en la historia singular del sujeto.

En palabras del neurobiologicista Marc Jeannerod «la paradoja es que la identidad personal, a pesar de encontrarse en el ámbito de la física y de la biología, pertenece a una categoría de hechos que escapan a la descripción objetiva y que aparecen entonces excluidos de una posible aproximación científica». [6]

Dicho esto, lo ideal sería que la práctica clínica determinara la dirección de la investigación científica y no al revés y que se trabajara por una desmedicalización del sufrimiento psíquico.

Por Irene Muñoz – Psiquiatra del Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid

Notas

[1] G. Miller, C. Holden, “Proposed Revisions to Psychiatry´s Canon Unveiled”, Science, 2010, vol. 327, pp. 770-771.

[2] E. J. Nestler, S. E. Hyman, “Animal Models of Neuropsychiatic disorders”, Nature Neuroscience, 2010, vol. 13, nº10, pp. 1161-1169.

[3] J. P. Evans, E. M. Meslin, T. M. Marteau et al., “Deflating the Genomic Bubble”.

[4] D. D. Dougherty, A. A. Bonab, T. J. Spencer et al., “Dopamine transporter density in patients with attention deficit hyperactivity disorder”, The Lancet, 1999, vol.354, pp.2132-2133.

[5] A. V. Horwitz, J. C. Wakefield, The loss of sadness: how psychiatry transformed normal sorrow into depressive disorder, Oxford, Oxford University Press, 2007.

[6] M. Jeannerod, La nature de l’esprit, Paris, Odile Jacob, 2002.


Galería de fotos

2017-12-27T10:45:06+00:00 27/12/2017|Categorías: Eventos, Noticias|Etiquetas: , |